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高血糖科普09:关于高血糖的治疗药物

高血糖科普09:关于高血糖的治疗药物

作者:编辑团队 | 发布:2022-07-06 12:26:05

前面几讲,我们已经把高血糖的生活方式处方交代清楚了,如果你执行得好,大概率不需要走到药物。不过,要是糖尿病前期,生活方式处方的效果不理想,或者到了糖尿病阶段,吃药就逃不开了。

如果你身边有需要服药的糖尿病人,这一讲一定让他听一听。即使你不吃药,这一讲也可能会打破你很多的固有认知。

最近十余年,高血糖的药物处方推陈出新的速度,达到了令人惊叹的地步。讲个笑话,说如果一个糖尿病专科医生睡了一觉,十年后醒来到了今天,他开出的处方大概率是有问题的,现在处方上的很多药他也不认识了。如果他去翻看指南,会发现药物部分的内容已经被改得面目全非了。

这么快的迭代速度,对高血糖这样一个常见病领域,并不常见。一般呢,常见病、高发病,市场比较大,品种多是正常。但也正因为研究多年,像高血压、高血脂这些,目前每年的新药已经很少。

为什么只有高血糖的药物迭代那么快呢?根本原因在于,最近一二十年,我们用药的目的发生了根本性的改变,目的变了,用药的策略自然会随之改变。

高血糖药物处方的目的

高血糖药物处方的目的是什么?你可能觉得这个问题很奇怪,当然是降血糖。血糖确实要降,医学界在数十年与糖尿病的斗争中已经总结出,血糖的升高是所有糖尿病并发症的根源。但没有那么简单,高血糖药物治疗的目标,在不长的时间里就经历了两次巨变。

第一次巨变,是在2000年左右,关于降血糖的思路。

血糖当然要降,但是怎么降?以前我们的思路,是想尽一切办法,让胰岛分泌更多的胰岛素,比如传统的磺脲类药物就很典型,短期内确实可以解决血糖高的问题。

但这个思路是有问题的,不停地刺激胰岛,就像是在鞭打快牛,让原来就很疲惫的胰岛负担更重。问题是,2型糖尿病的本质并不是胰岛素绝对值不够,而是身体对胰岛素不敏感,导致了相对不足,所以一味地刺激胰岛素分泌,只能解决一时的问题。

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所以现在,我们会把这种直接针对胰岛下手的做法往后放,想办法通过其他的途径把血糖降下来,保护自身的胰岛功能。有哪些新思路呢?

第一个,既然2型糖尿病的问题是胰岛素不敏感,那就想办法增加敏感度。由此诞生了一系列胰岛素的增敏剂,像罗格列酮、比格列酮等等,还有我们的经典药物二甲双胍,也有这类功能。

第二个思路,是模拟身体自然的血糖代谢机制。我们发现,肠道会分泌一种物质,它指挥着进食以后60%的胰岛素分泌。我们就研发了一种药物,叫“GLP-1受体激动剂”,它可以模拟出这种物质的所有好处。不但能让身体按需求分泌胰岛素、增加组织对葡萄糖的利用、抑制肝脏产出葡萄糖,还能抑制胃排空,让你看见饭就没胃口,所以也是大名鼎鼎的减肥药。

还有的思路,是从来路和去路来降血糖。比如减少碳水化合物吸收的a-糖苷酶抑制剂,还有增加尿糖排出的SGLT2i。

你看,这第一次变革,那么多的调整都只有一个核心,那就是降血糖的时候,想办法让药物贴近人体,模拟那种润物细无声的感觉,而不是像救火队,哪失火报警了就去哪灭火。

到了2010年前后,高血糖医学界发生了第二次药物处方变革,这一次变化更大:我们不再为了降血糖而降血糖,而是把眼光聚焦在长期,真正降低糖尿病导致的心脏病和肾病,以及由此引发的死亡。

正是这个宏观目标的调整,改写了今天药物处方的大部分策略,有两类药物也从新生派的小弟,变成了处方中的一线用药。

一类就是刚才提到的GLP-1受体激动剂,叫“某某肽”的。包括全球56004例患者的7项大型临床研究荟萃分析显示,这类药可以减少9%的心梗,12%的心血管死亡,16%的脑中风,还有17%需要透析的肾脏疾病,

还有一类,刚才提到的SGLT2i,叫“某某列净”的,同样有一系列研究显示了它们对心血管和肾脏的保护作用。

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你可能会问,为什么医学家不在一开始,就把目标设定为保护重要器官呢?因为我们需要时间。短期内,我们只能观察这个药能不能降低血糖,要在十几年甚至几十年后,我们才可以看到这个药物后续的结局,到底可不可以减少并发症,减少死亡。

这两次调整听起来可能很轻松,但你要知道,它依赖于无数科学家和临床医生经年累月的智慧总结。用一句话来说就是,用药得追求“以人为本”。

高血糖三步用药策略

目的变了,具体策略会在十年里发生翻天覆地的变化,也就不奇怪了。接下来,我就按照最新的糖尿病指南,把药物处方的策略给到你。医生在开药的时候是怎么想的?一共会分三步。

第一步,使用一线药物,也就是几乎所有医生都会优先考虑的药物。有个很有意思的事,虽然我们用药的宏观目标改了,我们一线药物中的首选却没有改,就是二甲双胍。

二甲双胍实在太经典了。你要知道,一种药物要进入经典药物这个行列,要满足三个条件:有效、安全、经受时间的考验。二甲双胍就是一个好榜样。它投入大规模临床已经五十余年,几乎没有什么太大的副作用,几乎适合所有高血糖的人群。

更重要的是,在我们改进了高血糖用药的宏观目标之后,二甲双胍的表现依然优秀。从长期试验来看,它不仅可以降低血糖,还可以带来终局的改善,包括心脑血管等并发症的降低。因此,二甲双胍是所有指南推荐的第一线药物。

如果用了之后效果不理想,医生会怎么做呢?

以前的措施是,直接设定一个微观的目标,糖化血红蛋白控制到7%以下,然后开始叠加两种药物、三种药物,用完了依然不能达标,就开启胰岛素治疗。

这个做法,本质上还是盯着数字,只有血糖值降下来了才算成功。而我们现在的措施是要关注具体的人,所以第二步,我们会对病人进行个体化的评估。

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首先,我们会评估病人各种风险,主要是两个方面,心血管和肾脏。

你可能想不到,如果评估出来是心血管或者肾脏疾病的高风险,或者已经确诊,无论这个时候血糖水平是多少,即使是已经达标,我们也会毫不犹豫地加用保护心血管和肾脏的降糖药物。

为什么呢?因为我们的宏观目标,已经从降血糖调整成了并发症的降低,保护心血管和肾脏。所以即使血糖达标,这类药物也一定要上。

评估完了风险,我们才来看糖化血红蛋白,要降到7%以下,年轻人可能要到6.5%以下,怎么办?赶紧上药物?还不行,还要进行一次分类,看有没有肥胖。

如果存在肥胖,医生会考虑怎么把体重减下来。可以维持二甲双胍的治疗,还可以加用前面讲的GLP-1受体激动剂。如果体重指数依然大于32.5,而且糖化血红蛋白也没有达标,就可以考虑减重代谢手术,之后才会考虑其他药物。

如果没有肥胖,上来就可以考虑其他药物了,除了二甲双胍,像胰岛素增敏剂、阿卡波糖,都可以优先考虑。

我刚才报了一大堆药名,你记不住没关系,但要记住我说的很多“如果”。现在的高血糖药物处方,在对病人个性化的评估上,就要做到这么细。

如果三种或者三种以上的药物用下去,糖化血红蛋白还是没法达标,我们才会考虑来到第三步,胰岛素治疗,这几年也有很突出的两点创新。

一是,胰岛素的使用变得更加方便。

如果你身边有需要打胰岛素的糖尿病人,会发现很多人不是在吃饭的时候打,而是要在饭前半小时打。为什么呢?因为胰岛素进入身体也有半小时的起效时间,不能像自己身体的胰岛素那样马上开始工作。

所以我们就生产出超短效的胰岛素,这样患者就不用饭前半小时惦记着打针,而是吃饭的时候打就可以。

还有超长效的甘精胰岛素,可以在24小时里缓慢释放,给身体一个基础量,模拟我们身体胰岛素全天侯的工作状态,一天打一次就行。

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第二点创新是,胰岛素的给药方式。

对糖尿病人来说,最痛苦的莫过于打针了,你看查血糖有时一天六七次,打胰岛素又是三四次,这一天被扎个八次十次,谁也扛不住。能不能不打针,少打针,就成了研发的重点方向。

胰岛素的给药从最初的注射器皮下注射,改成了注射笔,疼痛度也在减轻。

很快,我们又有了长期胰岛素泵输入系统,可以免去打针的烦恼。一些智能化的胰岛素泵,还可以进行持续的血糖监测,也省去了测血糖的麻烦。

胰岛素不管怎么打都很麻烦,有没有可以吃的胰岛素呢?没有,因为胰岛素经过消化道,既不能吸收进身体,本身也会变性。

但美国《科学》杂志有一则最新消息,或许不远的将来,人类真的可以把胰岛素“吃进去”。这是一个带有胰岛素微针的胶囊,进入消化道后崩解,释放弹簧的微针,触发胰岛素注射,消化道是没有痛觉的,针头也会在几个小时后自行溶解。这项技术,最快有望在明年被获批。

以上这些,就是目前改进后,全球通行的高血糖给药策略。最后还要提醒一句,无论处在高血糖的哪一个时期,吃什么药,药物处方都需要配合前面的生活方式治疗,效果才会好。

了解了人类高血糖药物的变迁规律,你会发现,无论未来科技的发展如何炫酷,最终的目的都是为人服务。只有我们怀揣着“以人为本”这样的道,敬畏生命,才能洞悉未来医学的发展之路。

这四讲,我带你把高血糖的治疗说得差不多了,下一讲我们来啃一个硬骨头,就是糖尿病并发症。这是医学界最头疼的问题了,为什么会这样呢?我们下一讲见。

 

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